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奇亚拉Nardocci Semmelweis大学医学影像中心放射科 布达佩斯匈牙利

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摘要

特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性进行性疾病,以呼吸困难和干咳等非特异性症状为特征。由于其预后不良,影像学技术在诊断和治疗IPF中发挥着重要作用。高分辨率计算机断层扫描(HRCT)已被证明是肺纤维化最敏感的诊断方式。它是用于IPF患者评估和随访的主要成像方式。其他不常用的成像方法正在研究中,如超声、磁共振成像和正电子发射断层扫描-计算机断层扫描是可选的成像技术。本文献综述旨在对ipf相关病变的影像学进行简要概述。

摘要

特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性进行性疾病,以呼吸困难和干咳等非特异性症状为特征。由于其预后不良,影像学技术在诊断和治疗IPF中发挥着重要作用。高分辨率计算机断层扫描(HRCT)已被证明是肺纤维化最敏感的诊断方式。它是用于IPF患者评估和随访的主要成像方式。其他不常用的成像方法正在研究中,如超声、磁共振成像和正电子发射断层扫描-计算机断层扫描是可选的成像技术。本文献综述旨在对ipf相关病变的影像学进行简要概述。

简介

特发性肺纤维化(IPF)是一种间质性肺疾病(ILD),是一种慢性、进行性和最终致命的肺纤维化疾病,病因不明,表现为通常的间质性肺炎(UIP)模式[1].为了进行诊断,全面的病史、实验室评估和影像学检查是必须的,有时甚至需要病理输入。由于IPF预后不良,放射科医生在诊断和治疗IPF中发挥着重要作用。准确的诊断对于引入所需的抗纤维化治疗至关重要[2].例如,用于治疗其他ild的免疫抑制药物反过来又对IPF患者有害[3.].

IPF的诊断指南和影像学分类方案是2011年在美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、日本呼吸学会(JPS)和拉丁美洲胸科协会(ALAT)的合作基础上制定的[1].2018年,同样的国际协会制定了两个增编,并将其与弗莱什纳学会的白皮书一起添加到现有的指南中,作为一种更新方法[4].

本文献综述旨在提供IPF的简要概述,重点关注成像技术在IPF的明确诊断和作为多学科诊断(MDD)过程的辅助提供的诊断能力。

流行病学

IPF是ILD最常见的形式,影响全球约300万人[5].北美和欧洲的发病率较高,为每10万人年3至9例,高于南美洲和东亚,每10万人年不到4例[6].大多数受影响的患者年龄在65岁以上,主要是男性。在过去的十年中,患病率和发病率都有所增加,这让人怀疑在早期的研究中是否存在诊断不确定性的低估。它的预后比大多数癌症都要差。2].IPF占ILD的15-30%,大多数死亡与呼吸衰竭或合并症引起的并发症有关[7].

缺乏足够的证据描述IPF的确切病因。肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺癌、阻塞性睡眠呼吸暂停、缺血性心脏病和胃食管反流(GERD)等共病均与其发展相关[5].一项单中心研究表明,12%的IPF患者无共病,58%的患者有1-3种共病,30%的患者有4-7种共病[8].EMPIRE登记了1620名IPF患者,显示年龄(71.4%为男性)和吸烟史(62.9%)是最强的人口统计学风险因素[9].抛开危险因素不谈,所有IPF患者的病理发展在机制上是相似的。由于这一限制,尽管患者的生存期不同,但如果不治疗,估计中位数为3-5年[5].

病理生理学

IPF主要是一种限制性肺部疾病,源于持续的修复过程,导致肺间质中胶原蛋白瘢痕组织过剩。细胞外基质的异常沉积,以各种炎症模式为特征,导致广泛的肺重构和纤维化[2].这种慢性修复过程的触发器导致肺组织的渐进性损失和气体交换异常。正常情况下,当肺泡内膜受损时,I型肺细胞分泌TGFB1,导致II型肺细胞进一步刺激成纤维细胞分裂并增殖为肌成纤维细胞[2].随后,一旦肌成纤维细胞在修复过程中分泌网状纤维,就会发生细胞凋亡。然而,在IPF患者中,当这个过程被触发时,问题就出现了,因为II型肺细胞在修复过程中过度增殖,导致过多的肌成纤维细胞和胶原蛋白的过度生产。此外,肌成纤维细胞不发生细胞凋亡;它们继续产生胶原蛋白,导致肺泡和毛细血管之间的间隙增厚。因此,对重复肺泡上皮损伤的异常修复反应会导致随机的原纤维化重编程、过早和持续的上皮衰老以及间充质细胞的过度产生,从而引发不良反应,导致IPF的发展[5].肺变硬,由于间质纤维化,肺扩张受限。多余的胶原蛋白还会导致肺泡的流失,形成充满液体的空间或囊肿,被厚壁包围,这种模式被称为蜂窝状。这是一个渐进的过程,意味着症状会随着时间的推移而恶化。氧合和通气问题导致咳嗽、呼吸短促、发绀和指杵状变等临床症状。随着时间的推移,这会导致呼吸衰竭,因为肺部失去了健康和有功能的组织。继发性牵引性支气管扩张是IPF的标志征象,经常观察到伴有肺气肿,导致阻塞性通气异常,隐藏了纤维化肺的限制性通气模式。

症状和诊断步骤

IPF通常表现为非特异性症状。20-50%的患者在用力时出现进行性呼吸困难伴有干咳、双基底裂和指棒状。青紫和右心室衰竭征象见于晚期[10].最初的症状可归因于衰老、去功能障碍或与肺气肿或心血管疾病相关的其他共病。IPF患者通常伴有共病。最常见的是胃食管反流、慢性阻塞性肺病和冠状动脉疾病[11].不同患者的疾病进展不同。缓慢进展,快速进展,急性加重和急性加重后的患者生存,是影像学可以在预测结果中发挥关键作用的行为。IPF的诊断依赖于排除其他ild。当缺少支持肺病理生理变化的重要病因时,IPF的特征基于UIP的影像学和/或组织病理学模式。

摘要本文介绍了:

  1. 蜂窝状结构-胸膜下充满空气的囊肿,厚壁分明

  2. 牵引性支气管扩张-由于牵拉附近的纤维化肺泡而引起的支气管扩张

  3. 周围肺泡间隔增厚:网状,细纹网状

UIP多见于双侧、周围及基底部网状异常分布。IPF被认为首先出现在肺的基部和周围,逐渐发展到整个肺组织[510].

对于胸片表现为颅底裂纹和无法解释的有症状或无症状的颅底纤维化的患者,建议进行高分辨率计算机断层扫描(HRCT) [4].进行血清学检测以排除可能引起间质性肺病的任何结缔组织相关疾病[4].表1重点介绍诊断IPF的步骤[2].

表1。

IPF的诊断步骤

病史
  • - > 65岁

  • 吸烟的历史

  • 劳力性呼吸困难

  • 干咳嗽

体格检查
  • -魔术贴式基底吸入细裂纹

  • 数字夜总会

  • -重症患者的肩青症

肺功能测试
  • 降低薄层色谱

  • - FVC减少或正常

  • -FEV1可以正常或轻微降低

  • -气体交换受损,DL降低有限公司

  • -运动诱导低氧血症,终末期为静息性低氧血症

实验室测试 自身免疫抗体CRP CBC和肝脏
胸部x光片 双侧基底网异常或无明显改变
HRCT UIP模式,可能的UIP模式,不确定的UIP模式或替代诊断
组织学 支气管镜BAL和/或SLB

缩写:BAL =支气管肺泡灌洗;全血细胞计数;c反应蛋白;戴斯。莱纳姆:有限公司=一氧化碳扩散能力;FEV1 =用力呼气量;用力呼气量;高分辨率计算机断层扫描;肺功能检查;外科肺活检;TLC =总肺活量;普通间质性肺炎。

IPF的诊断必须仔细评估,以避免任何混杂的继发性肺纤维化原因。IPF的确定是一个挑战,因为个人也可能出现非典型HRCT模式。但是,做出准确的诊断以指导所需的药理治疗是临床相关的。先前定义的HRCT UIP模式的诊断标准(ATS/ERS/JRS/ALAT分类)已更新为确定UIP、可能UIP、不确定UIP和备选诊断。后3例有条件建议做支气管肺泡灌洗(BAL)和外科肺活检(SLB)。对于有明确UIP的患者,不建议进行手术活检[4].表现出可能的UIP和临床背景提示IPF的患者可以避免SLB。另一方面,在没有任何临床背景的情况下显示可能的UIP的患者建议进行SLB。然而,在进行此类手术前,必须对每位患者进行单独评估[12].

组织学上的UIP被认为是一种间质纤维化,具有空间异质性和肺实质的斑片状受累。可见明显的纤维区和结构扭曲,显微镜下可见蜂窝状结构。成纤维细胞和成肌细胞在粘液样基质中增殖聚集,称为成纤维细胞病灶,是UIP的关键组织病理学特征[5].

IPF评估的影像学方法

使用成像方法可以更好地对疾病进行分层,这是个性化管理和治疗策略的基础。

HRCT

为了明确诊断IPF,必须通过HRCT鉴别UIP。HRCT对IPF类型的定义有明确而广泛的共识,包括网状纤维化型、牵引性支气管扩张、蜂窝状和毛玻璃影[13].HRCT诊断UIP的标准见图1.它的特征是胸膜下、基底优势和网状异常。GGO出现时保留了明确的底层结构,表明衰减增加较小[13].蜂窝状(伴有或不伴有牵引性支气管扩张)是区分确定的UIP模式和可能的UIP模式的一个特征。2018年ATS/ERS/JRS/ALAT临床实践指南对IPF的HRCT描述和组织学模式的诊断标准见表2而且3.414].网状异常是无数小的线性不透明的集合,形成一种类似于网的图案,这可能与建筑扭曲的区域有关[13].由于线性密度的增加,某种程度的结构扭曲可能导致一个或两个气道被打开,引起牵引性支气管扩张。有无牵引性支气管扩张是非常重要的。就其本身而言,它并不意味着明确的UIP。这些扩张的气道被保持开放,这是纤维化的一个重要标志。在轴向面,可以看到圆形的透光区域,气道由相邻的血管标记。尽管它是潜在肺纤维化的一个很好的标志,但在其他疾病中也可见到它,如非特异性间质性肺炎(NSIP) [14].Walsh等人对162例组织学诊断为UIP或NSIP的患者进行了一项研究,发现HRCT上牵拉性支气管扩张的严重程度与UIP患者的纤维细胞灶丰富程度相关,但与NSIP患者无关。UIP模式和成纤维细胞灶的这些关键发现预示着生理衰退和死亡率。由于牵引性支气管扩张是组织学上可见的纤维母细胞灶丰富的独立替代标记物,因此它可以预测疾病预后[15].

图1所示。
图1所示。

IPF患者肺改变的代表性例子。61岁IPF患者的轴位(a)、尾位(b)和冠状位(c) HRCT图像。uip型纤维化特征为蜂窝状囊肿和网状间隔增厚,胸膜下和基底为主。PET上可见氟脱氧葡萄糖的嗜性(d)。hrct显示肺实质蜂窝状,与增加相关18F-FDG uptak

引用本文:影像141,1;10.1556 / 1647.2021.00048

表2。

UIP的HRCT标准[4

摘要模式 可能的摘要模式 UIP模式不确定 选择诊断
  • 胸膜下,基础优势;分布通常是异质的

  • 网状异常

  • -蜂窝合并或不合并外周牵引支气管扩张或支气管扩张

  • -没有列出的功能与UIP模式不一致(见第三列)

  • 胸膜下,基础优势;分布通常是异质的

  • -外周牵引性支气管扩张或支气管扩张的网状样图

  • -可能有轻微的毛玻璃不透明度(GGO)

  • -胸膜下和基底优势

  • 微妙的网状物;可能有轻微的GGO或失真(“早期UIP模式”)

  • -肺纤维化的ct特征和/或分布不表明任何特定病因(“UIP确实不确定”)

  • 提示另一诊断的结果包括:

  • CT特征

    • 囊肿

    • 标志着马赛克衰减

    • 主要GGO

    • 丰富的micronodules

    • 小叶中心的结节

    • 结节

    • 整合

  • 主要分布

    • 支气管血管周围

    • -Perilymphatic

    • 上或mid-lung

  • 其他:

    • -胸膜斑块(考虑石棉肺)

    • 食管扩张(考虑CTD)

    • 锁骨远端糜烂(考虑风湿性关节炎)

    • 广泛的淋巴结肿大(考虑其他病因)

    • -胸腔积液,胸膜增厚(考虑CTD/药物)

缩写:CT =计算机断层扫描;结缔组织病;毛玻璃不透明度;类风湿关节炎;普通间质性肺炎。

表3。

UIP类型的组织病理学标准[4

摘要模式 可能的摘要模式 UIP模式的中间体 选择诊断
  • -伴有结构扭曲的致密纤维化(即破坏性瘢痕和/或蜂窝状)

  • -主要分布于胸膜下和/或胸膜旁

  • -肺实质纤维化斑片状受累

  • 成纤维细胞集落
d缺乏可供替代诊断的特征


  • -列1中的一些组织学特征存在,但在一定程度上排除了对UIP/IPF的明确诊断

  1. - - - - - -缺乏可供替代诊断的特征
  1. - - - - - -蜂窝只
  • -纤维化伴或不伴结构扭曲,特征有利于UIP以外的模式,或有利于UIP继发于其他原因的特征

  • -第一列的一些组织学特征,但其他特征提示可作替代诊断

  • -所有活检中IIPs的其他组织学模式特征(例如,无成纤维细胞灶或松散纤维化)

  • -组织学检查显示有其他疾病(如过敏性肺炎、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、结节病、LAM)

缩写:IIP =特发性间质性肺炎;IPF =特发性肺纤维化;林= lymphangioleiomyomatosis;普通间质性肺炎。

蜂窝状是另一个重要的诊断标准,其特征是被厚纤维壁包围的各种囊性气腔,代表破坏和纤维化的肺组织[13].在冠状面像中,典型的表现是基底占优,胸膜下和周围分布,通常是对称的。单次轴向切面可见六角形、孤立性或聚集性胸膜下囊肿,可能引起结构扭曲。这些囊肿类似蜂巢,直径从2毫米到2厘米不等。蜂窝状的形状、分布和位置是鉴别蜂窝状的关键。一个或两个囊肿层足以诊断胸膜下囊性疾病。

评估和监测限制性肺部疾病的标志是肺功能试验(PFT)参数TLC。然而,植被覆盖度通常被用作疾病严重程度的指标。大多数研究只使用呼吸量测量,不包括身体体积描记术。Hasti等人对273例IPF患者进行了研究,将ct评估的肺容量和PFT参数进行了相关性研究。肺高度、主动脉胸骨距离和斜裂收缩距离是三种可重复的自动CT替代测量值,用于计算保持全吸气时的肺容积参数。HRCT测量的肺容积和肺高度与独立于纤维化和肺气肿的pft衍生参数显著相关。ct示肺高度与FVC呈强负相关。这是因为IPF患者往往有下肺纤维化,导致横膈膜的颅移位,因此肺高度降低[16].

定量计算机断层扫描

HRCT是一种必要的工具,以确定在活的有机体内肺实质病变的形态、程度和分布的透视。定量CT能够显示视觉上无法识别的特征。由训练有素的IPF专家标记的异常的特定模式特征被提取并纳入自动结构分析。这进而创建了一种机器学习算法,旨在预测特定的CT模式[17].由于观察者内部和观察者之间的变异性比较复杂,使用计算机辅助定量评分对HRCT进行量化,可能有助于对肺实质异常进行更可重复的评估[18].定量CT模式识别软件在诊断时可以减少但不能消除观察者之间的差异[1920.].它们包含了该疾病的不同领域,这些领域已被证明是可复制的。更精细的复合测量方法试图提高IPF患者疾病预后和严重程度分层的准确性和敏感性[18].通过提高疾病量化的准确性,它有可能进一步细化应纳入特定治疗试验的患者[17].通过综合措施,可以更准确地评估指规数的严重程度和进展。

CT定量分析有不同类型,分别为密度直方图分析、密度掩膜分析、纹理分类分析和全肺CT平均值。有证据表明,纹理分类分析方法是管理IPF患者最可靠和有效的方法。

20世纪80年代,第一个基于计算机的CT图像分析算法被开发出来,用于分析间质性肺病的全肺CT平均值[21].Best等人在一项167例IPF患者的研究中,使用密度直方图计算了平均全肺的CT值、偏度(不对称)和峰度(峰度)。与植被覆盖度等生理指标相比,这些基于直方图的测量结果在描述疾病进展和严重程度方面具有中等程度的联系[1722].纤维化程度越大,TLC、偏度和峰度值越低[22].

例如,HRCT量化的系列评估能够量化纤维化强度的细微变化,这可能是肉眼无法看到的。基于蜂窝、GGO和结构扭曲的网状纤维化的独特HRCT纹理模式,使用计算机辅助系统量化IPF纤维化变化。网状纤维化和总纤维化被证明可以预测生存[19].

多层螺旋CT (MDCT)是评估疾病进展的另一种替代方法在活的有机体内能够识别肉眼无法识别的特征。Colombi等人发现了一种新的密度直方图分析方法,该方法使用百分位数来识别疾病进展。该研究得出的结论是,第40百分位密度直方图可能反映了肺部异常总体程度的变化,而第80百分位密度直方图可能说明了网状不透明的变化。这两个数值都与肺功能测试和放射科医生视力评分相关[23].

密度掩膜技术最初用于量化COPD患者的肺气肿,是一种使用两个阈值的方法[24].其目的是通过定量ct测量和肺生理评估IPF患者的严重程度和进展。IPF肺的衰减(以霍斯菲尔德单位(HU)表示)与FVC在确定严重程度和进展方面密切相关。Ohkubo等人使用体积分析密度掩膜技术根据衰减水平量化间质性肺炎的纤维化变化。正常的减毒肺被定义为-950 - -701 HU之间的面积,与FVC相关。衰减较强的区域(>-701 HU)被视为磨玻璃衰减和实变区域,衰减较低的区域(<-950 HU)被视为肺气肿区域。由于肺衰减与FVC密切相关,对于那些可能无法进行PFT而可以依靠CT分析来确定严重程度的患者来说,这是一个重要的发现[25].

如前所述,FVC和DL有限公司是解释疾病程度的有力指标。不幸的是,严重的IPF患者可能无法进行PFT。此外,这些PFT结果也可能与合并肺气肿的患者相混淆。事实上,大约三分之一的IPF患者存在肺气肿[26].Gibson等对ILD患者的研究发现,HRCT显示典型UIP模式的患者通常被视为COPD/肺气肿患者[27].Nakagawa等人能够开发一种密度掩模技术,基于低衰减区域和被厚壁包围的低衰减区域,提取CT图像上的蜂窝状区域。该技术成功地将IPF与肺气肿区分开来,肺气肿具有较低的衰减,周围有薄壁。这使得能够量化蜂窝区域的临床用途变得重要。蜂窝率(HA)是死亡率的独立预测因子,HA≥4.8%的患者生存率较低。蜂窝区还与FVC、复合生理指数(CPI)和放射科医生用视觉评分确定的纤维化区降低有关。它们与视觉评估一致,并提供明确的分界点[26].

定量计算机衍生(CAD) CT测量研究肺实质特征,没有视觉相关性。基于ct生成的容积数据的CAD最初用于检测间质性肺疾病。Zavaletta进一步发展了这种方法,通过整合纹理匹配技术将肺区域区分为5类:正常、磨玻璃、网状、蜂窝和肺气肿[28].从那时起,类似的结构分析方法也被开发出来,在评估中也显示出一些临床有用性。Park等人发现,通过对正常肺区、GGO肺区和蜂窝肺区HRCT模式的自动容量量化,可以评估UIP和NSIP患者的疾病严重程度[29].基于Zavaletta方法的计算机辅助肺病理评估和分级(CALIPER)方法是一种用于定量和分析HRCT上肺实质异常特征的自动容积测量工具,目前被广泛应用。Moldonado等人通过CALIPER量化说明,网状混浊和蜂窝化的变化与生理参数相关,而这些参数又可以预测IPF患者的生存时间[19].通过使用CALIPER软件,CT测量基线疾病严重程度,特别是血管相关结构(VRSs),可以预测患者的生存和FVC下降。它也被证明可以识别那些通过达到抗纤维化试验终点而获益最大的患者,减少25%的药物试验人群[30.].Jacob等人发现,在肺功能与预后的相关性方面,放射科医生使用CALIPER纹理分类系统优于CT视觉评分[31].

Salisbury等人还使用替代结构分析软件自适应多特征法(AMFM)对IPF患者HRCT上的间质发现进行了表征。研究发现,用磨玻璃网评分法测量的AMFM纤维化程度与疾病进展和死亡风险独立相关[32].另一种基于纹理分类的方法被称为高斯直方图归一化相关(GHNC)系统。该系统比较CT衰减值和局部直方图,将肺部分为5类:正常、GGO、实变、肺气肿和纤维化模式。它被发现在评估接受吡非尼酮治疗的患者的疗效方面是有用的[33].

Christe等人利用HRCT图像的自动分类评估了顺序完整CAD系统的性能。这是通过对肺的解剖结构进行分段,识别和表征病理肺组织的类型,从而获得推荐诊断。病理肺组织表现为网状、蜂窝状、GGO、实变、小结节和正常肺。研究发现,在对IPF进行分类时,完整系统具有与人类读者相似的准确性。这些方法在临床上是必不可少的,特别是对于那些由于相关风险而可能无法进行SLB的患者[34].

用于定量分析的基于纹理的特征包含颗粒空间信息,这为肺纹理、不同纹理的贡献者及其分布模式提供了一种可复制的表征方法。Kim等人在一项对57例IPF患者的研究中证明了疾病的程度,这些患者的肺纤维化评分量化,代表ct上的网状纤维化和结构扭曲。在第6个月时,它与第18个月时预测的植被覆盖度下降相关。肺密度(峰度)的CT量化测量显示可以预测死亡率,但不能预测功能变化[35].

最后,肺顺应性在肺纤维化患者的早期影像学检查中是有用的。肺顺应性是对呼吸时肺运动的量化。吸气和呼气时比较CT图像可以看到肺顺应性下降的区域。6个月后基底肺顺应性下降,6至12个月成像时肺尖顺应性下降[36].

这些都说明定量肺纤维化评估在确定IPF患者疾病的严重程度和进展方面具有重要意义。虽然在临床实践中,这种方法是有用的,可重复性和更少的时间,但尚不清楚所采用的方法如何实现用于纹理分类算法的特定CT指数。

超声波

如前所述,HRCT是IPF的主要标准诊断特征。然而,必须强调的是,在成像过程中,患者暴露在辐射中[37].肺超声(LUS)是一种检测胸膜下间隙变化的非侵入性方法。当出现纤维性瘢痕时,表现为粗而不规则的碎裂胸膜线。此外,它还可以区分纤维化的上优势和基础优势[38].8-11 MHz的高频探头能够表征胸膜线厚度[3940].

在间质性肺疾病中,可见弥漫性多发b线,称为垂直高回声伪影。b线的数量与HRCT上看到的纤维化的严重程度和程度相关。由于LUS是一种可重复的非侵入性手术,它可以成为监测IPF疾病进展的一种有用的成像方法[38].

由于肺泡空气丢失和间质液的存在或不存在,可见实质改变[41].由于肺泡间隙和薄的小叶间隔未改变,空气形成了一个声屏障,导致胸膜和胸壁软组织之间的界面。这反过来被描述为声阻抗的差异[42].a线,也被称为“镜像效应”,是胸膜线以下的胸壁反射[43],其特征是在伪影区域以恒定的间隔看到水平线,如肺气肿或蜂窝状胸膜下空气增多。这些反过来又可作为评估IPF严重程度的预后特征[39].多重A线和模糊胸膜线被用来描述严重形式的肺纤维化。多个A线被用来描述胸膜线产生的平行伪影,可见胸膜下延伸至屏幕边缘,底部宽,顶部窄。它们位于HRCT显示的蜂窝和胸膜下囊肿相同的区域。HRCT胸膜线模糊与蜂窝正相关[39].

另一方面,b线是长而清晰的高回声伪影,起源于胸膜线。这是由于肺肋间隙(LIS)间的胸膜下小叶间隔增厚所致。Sperandoe等人注意到,在中度或重度IPF中,b线的数量更多,同时伴有不规则>3 mm胸膜线增厚[44].在一项扩展的研究中,得出的结论是在严重IPF中胸膜线≥5mm [40].如果每个LIS有> ~ 10个b线,则怀疑肺泡腔室有血管外水[45].当多条b线合并在一起,产生一个垂直伪影时,就会发生“白肺”,在HRCT中建模为GGO,对应的是不一致的UIP模式[46].通常,胸膜线被视为肋骨线以下半厘米处的水平高回声线。由于胸膜下异常,纤维化肺有增厚的不规则线,>3毫米厚。如果三条B线伪影来自胸膜线,且两线之间< 7mm,则可描述网状、蜂窝状等间质综合征。这看起来像一个“长火箭”[47].通过简单测量两条b线之间的距离,可以区分肺泡综合征和间质综合征。根据胸膜线的厚度,LUS可区分心源性和纤维化间质综合征[48].

在使用LUS时,b线的数量及其之间的距离可以区分肺泡综合征和间质综合征,而胸膜线的厚度可以评估IPF的严重程度。两者都与HRCT显示的纤维化扩展有关。当然,只有HRCT才能明确纤维化的类型。

磁共振成像

磁共振成像(MRI)在IPF诊断和治疗中的作用仍在研究中。在MRI上,胸膜下和胸膜旁纤维化,在未受影响的肺实质旁可见蜂窝状纤维化。MRI晚期增强显示纤维化肺组织明显增强。Mirsadraee等人对10名IPF患者和10名对照组患者进行了研究,检查了3T MRI T1映射(弛豫现象)。在一个预先选择的HRCT切片上,在屏气15-20秒期间进行MRI改进的视锁反转恢复(MOLLI)序列。观察者能够在纤维化肺中看到较高的T1预造影剂。此外,在纤维化的肺中检测到造影剂的延迟吸收。尽管研究人群较少,但MRI被证明是区分正常肺和纤维化肺的一个很好的工具,以及检测早期纤维化和评估CT上可能看不到的其活性[49].然而,尽管MRI是一种无辐射的技术,它也有一些缺点。MRI是一种较不敏感的方法,其准直较厚(8毫米,而HRCT为1-1.25毫米),不能对间质变化进行精确的解剖评估。IPF患者通常很难进行长时间屏气和保持静止,这也限制了MRI在临床环境中的使用[50].

正电子发射断层扫描

早期IPF的鉴别可能使用正电子发射断层扫描(PET)。Groves等人说明了平均最大标准摄取值(SUV马克斯)和肺功能参数(FVC和DL有限公司).在一项36例患者(其中18例为IPF患者)的研究中,有较高的网状和蜂窝状区域(SUV马克斯3.0±1.0)的患者的代谢增加18氟脱氧葡萄糖(18 f-FDG)比磨玻璃混浊度较高的地区(SUV马克斯).这可以从图1.代谢被测量为标准化摄取值(SUV马克斯2.0±0.4)。基于对18F-FDG,有可能预测这些患者的肺生理指标,以区分不同程度的疾病严重程度[51].

Umeda等人研究了双时间点1850例IPF患者的F-FDG PET显像。时间点分别为60 min和180 min18F-FDG注入。双时间点前两周18F-FDG PET,患者行HRCT。从HRCT上感兴趣的区域来看,SUV是在18F-FDG注射,计算早期和延迟成像之间的保留指数值(RI-SUV)。在随访6个月后,进一步将这些值与每位患者的肺功能测试进行比较。较高的RI-SUV值和较高的纤维化程度被证明是短期无进展生存期的独立预测因子。RI-SUV临界值≥1.5,可预测远期预后,其敏感性、特异性和准确性分别为90.3、94.3和93.5%。较高的RI-SUV值和较低的植被覆盖度值被证明是总生存率和死亡率的独立预测因子。基于这些结果,18F-FDG PET成像可作为评估死亡风险、确定等待肺移植患者优先次序的有价值工具[52].

最近的证据表明,巨噬细胞和单核细胞在IPF的进展中发挥作用。Withana等人开发了一种双峰光学/PET活性探针(ABP)来监测IPF的病理生理学。光学分析允许在活的有机体内而且在体外监控。半胱氨酸组织蛋白酶靶向成像探针被用于专门监测激活的免疫细胞池,这表明临床PET成像有可能产生影响IPF严重程度和进展的分子信息。镓- 68 (68Ga)在第一次人体试验中被用作放射性核素。这一发现很重要,因为与HRCT相比,它可能使IPF的早期诊断具有更高的敏感性。其非侵入性成像也显示纤维病变中半胱氨酸组织蛋白酶活性的摄取增加,提示激活的巨噬细胞的作用[53].

结论

IPF的发病率和流行率的上升及其不良预后引起了人们对其早期识别和利用影像学诊断的重视。HRCT已成为诊断IPF的金标准成像方式。为了提高对该病的认识,ATS、ERS、JPS和ALAT的合作指南已经描述了诊断UIP的组织病理学和HRCT标准。HRCT定量肺纤维化评估对确定IPF的严重程度和进展具有重要意义。其他成像技术,没有显示出与HRCT同等的诊断潜力,也没有在实践中广泛使用,包括LUS, MRI和PET-CT。在IPF的诊断中采用综合的MDD方法,可导致疾病的早期发现,从而减缓其进展。

资金来源

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